贫血的诊断步骤

广东医学２０Ｃｔ２年１月第２３卷第１期　贫血的诊断步骤　陈运贤　中山太学附属第一医院血液内科（广州５１００８０）　贫血作为一种常见的临床症状，是患者到血液科就　诊的主要原因之一。确定有无贫血比较容易，只要测定　血红蛋白即可（当然需注意排除血液容量的改变及检验　误差），但若要对患者提出合理而有效的治疗方案，必须　明确贫血的性质和原因，所以贫血诊断步骤一般分为初　步诊断和病因诊断两大步骤。　１初步诊断　１．１贫血的症状和体征见表１。　黄疽　脾肿大　主要悻征　出血颅向　裹２贫血患者的主要体征与其可能病因　可能病因　再生障碍性贫血（从）、喜性白血病｛　、骨嘲异常嘈殖综合征（唧）　特发性血小板璃步性紫寞（Ⅱ砷、弥漫性血管内撬血（Ｄｌｃ）　溶血性贫血　慢性白血病、骨髓纤维化、溶血性贫血等　恶性琳巴癌、＃＃巴细胞自血霸等　多发性骨髓癌（佃　）、白血宿，骨嘲转移癌等　＃＃巴结肿大　骨髂癖痛　指（趾）　扁平、豆甲　｝眭　贫血　舌燕　裹１贫血的症状与体征　体征　全身症状　辩铁性贫血、巨幼细胞贫血　恶性贫血　槔寤觉障碍　易疲劳、乏力、微热　苍白　气促　皮肤、黏膜　呼吸系统　心血管系统　２．２初步判断　２．２．１通过平均红细胞体积（ＭＣＶ）初步判断贫血病因　见表３。　表３根据缸细胞体积大小鉴　惨断　ＭＣＶ　（踟口（小细胞性贫血）　疾　患　心悸、心率加速、心脏收缩期杂音　头痛、耳鸣、头晕、晕厥、嗜睡　食赦不振、恶心、腹胀、腹部不适　月经紊乱甚至停经、性功能减退　精神、神经系统　消化系统　生殖系统　缺铁性贫血、遗传性球形红细胞增多症、　铁粒幼细胞性贫血、海洋性贫血等　帅一１００：ｌｆ（正细胞性贫血）　溶血性贫血、从、ＭＤＳ、白血病、肾性贫　以上症状、体征多见于急性贫血，而慢性贫血则往往　无或很少有以上症状、体征。急性失血者，如失血量＞　１　０００　ｍｌ，患者稍事活动，会有轻微的心血管症状；失血量　＞１００Ⅱ（大细胞性贫血）　血、慢性疾患性贫血、急性失血性贫血　巨幼细胞贫血、ＭＤＳ、ＡＡ　＞１　５００Ⅱｄ，出现口渴、尿量减少、恶心、气促、头晕．甚至　２．２．２根据红细胞的形态鉴别诊断会出现短暂的意识消失；失血量＞２　５ＯＯ　ｍｌ，出现休克，甚　至死亡。　虹细胞形态　球形红｝盱胞　椭圆形红细胞　口形红细胞　淡染区扩太　靶形红细胞　镰形红细胞　棘形红细胞　见表４　裹４红细胞形态与疾患　疾　患　１．２贫血的诊断和贫血程度的确定　１　２．１　贫血的诊断　即可初步诊断贫血。世界卫生组　织制订诊断贫血的标准（按氰化高铁蛋白法测定）为：成　年男性低于１３０　ｇ／Ｌ，成年女性低于１２０　ｇ／Ｌ，孕妇低于１１０　ｇ／Ｌ。而我国尚无统一的标准，一般以成年男性低于１２０　Ｌ１女性低于１１０　ｇ／Ｌ，孕妇低于１００　ｇ／Ｌ作为诊断贫血的　标准。　遗传性球形红细胞增生症。自身免疫性溶血性贫血（重症）　遗传性椭圆形红细胞增多症　口形细胞增多症、酒精中毒　缺铁性贫血、地中海贫血、铁粒幼细胞性贫血　地中悔贫血、肝硬化、阻塞性黄疽　镰形细胞增多症　韩形细胞增多症、Ｂ一腊蛋白缺乏症、梧精性肝硬化　Ｄｌｃ、丁ＴＰ、尿毒症、钙化性主动脉秧窄、人工机械瓣膜　愿发性骨髓纤维化　胂切除木后、巨幼细胞性贫血　铅中毒、铁粒妨细胞性贫血、地中海贫血　１．２．２贫血的严重程度以血红蛋白（｝【ｈ）值区分：Ｈｂ＜　碎裂细胞　３Ｏ　Ｌ为极重度贫血，Ｈｂ在３Ｏ～６ｏ　Ｌ为重度贫血，｝【ｈ　在６ｏ～９０　Ｌ为中度贫血，Ｈｂ＞９０　ｇ／Ｌ为轻度贫血。　２病因诊断　贫血是一种症状，而不是一个的疾病一所以只　有查明贫血的病因才能正确地进行治疗。　２　１症状体征分析见表２。　泪滴形红细胞　｝ｈ　Ｉ—Ｊｏｌｔｙ小体　嗜碱性斑点　２．３进一步检查确诊　２．３．１小细胞贫血的检验步骤见图１：　维普资讯 http://www.cqvip.com

－１００・　２．３．２大细胞贫血的检验步骤见图２。　２．３．３正常红细胞贫血的检验步骤见图３。　血常规检查ＭＣＶ＜８０ｆｌ　血常规检查　ｃ　ｍ　ｎ　４　ＭＤＳ药物性ＤＮＡ巨幼细胞贫血　合成障碍　ＡＡ甲状腺机能减退症　肝功能障碍　删　一　Ｉ　ｌ　Ｉ　铁蛋白减少铁蛋白值正甫　高　田２大细胞贫血的鉴捌诊断　血常规榴查　０￣　举　ｌ　堕塑些ｉ　Ｉ　减少或正常　．　ｌ　＋　Ｉ　　Ｉ细胞内外铁增加　地中海贫血　＋　＋　＋　异常血红蛋冉碰缺铁性贫血　慢性病贫血　铁粒幼细胞贫血　圈１小细胞贫血的鉴别诊断　蠊摹　　一　增加　有原发病的特祉　正常或大致正常骨髓Ｉ妻　Ｉ￣ｔｌｆ！　刚性　（ＡＡ　ＭＤＳ、白血病、｛继发性贫血．如肝聃能不生、（自身免疫ｆ出血牲贫血　溶　骨褂｝牡螗｝）　肾功能不仝、内分泌痪恐等）性贫血，　血性贫血｝　闰３正常红细胞贫血的鉴别诊断　（收稿日期：２００１—０９—２５）　左旋门冬酰胺酶与地塞米松合治儿童白血病致高血糖症１２例　张云’张振洪　第一军医大学南方医院儿科（广州５１０５１５）　儿童急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）是　临床上最常见的小儿肿瘤　也是少数可　治愈的恶性肿瘤之一。左旋门冬酰胺酶　（Ｌ—ＡＳＰ）及地塞米松（Ｄｅｘ）在儿童ＡＬＬ　的治疗中发挥重要作用，但同时也可引　起严重的副作用如急性坏死性胰腺炎、　高血糖、胃溃疡等，需临床医师在治疗过　程中加　重视，并积极防治。本文就本　科发现ｌ２例儿童ＡｕＪ应用Ｌ—ＡＳＰ及　一＋＋＋＋），其中５例有明显多饮、多尿、食　欲不振、乏力、消瘦；１例出现呼吸辣太，　Ｃ嘎ＣＰ　１２皿　Ｌ以下．尿酮阳性。所有　病例血清淀粉酶及尿淀粉酶均正常。　１．３治疗及姑果所有病例出现高血糖　后均按糖尿病予饮食，血糖在１６　ｎ＇ａｎｏｌ／Ｌ以上者静脉用胰岛素，尿糖转阴　后改为皮下注射胰岛素。经　上处理后　除１例固同时台并有败血症、全身剥脱性　Ｄｅｘ及Ｌ—ＡＳＰ均可引起高血糖，但　机制不尽相同，目前认为Ｄｅｘ促发糖尿病　的机制为：①促进糖原异生：②诱导胰岛　素抵抗　；＠胰高血糖分泌增加；④减少　机体组织对葡萄糖的利用和摄取；⑤损　害胰岛日细胞致胰岛素分泌减少。而Ｌ　—ＡＳＰ诱发糖尿病的机制则可能为：①Ｌ　ＡＳＰ使门冬酰胺缺乏致胰岛素受体的　—合成减少；②药物的毒性使胰岛Ｂ细胞释　放胰岛素减少。当两者联用时可增加对　胰岛日细胞的损害而导致糖屎病发生率　Ｄｅｘ化疗过程中并发的一过性高血糖进　行临床探讨。　皮炎及颅内出血死亡外，其余均症状渐　减轻，２周内屎糖阴性．血糖恢复正常后　停用胰岛素。本组病例疗程未完成者在　严密监测血糖、尿糖及血清淀粉酶．并在　１临床资料　１　１一般资料１２例患几均为２００Ｏ年４　月至２００１年５月在我科住院治疗的ＡＬＬ　上升，因糖尿病起病隐匿，病初可无症　状，故临床应用Ｄ既及Ｌ—ＡＳＰ联合化疗　时，应严密观察病情，密切监测血糖及尿　胰岛素控制下继续按方案完成含Ｌ—ＡＳＰ　及Ｄｅｘ的化疗。　２讨论　病例。其中男８例，女４例；年龄３～１３　岁；高危３例．中危６例，标危３例。化疗　采用急淋卯化疗方案。２例高危型　在Ｂ　Ｉｏｃｋ　Ｉ（Ｄｅｘ　２０　ｒ　－ｄ，Ｌ—ＡＳＰ　糖，争取尽早发现并发糖屎病。我们发　现化疗后并发的糖尿病患者，一般对胰　岛素敏感．而且停药后病情无反复；固　此，及时用胰岛索治疗可避免并发其他　严重并发症，确保含Ｄｅｘ及Ｌ—ＡＳＰ化疗　方案的继续完成，提高化疗效果。　参考文献　１粱文龙，王２宋颖类固醇糖尿病ｌ８例临床　分析山东医药．１９９７．３７（７）：１３　华．橱世隆．郭搬芬．左旋门冬酰胺酶　致儿童高血糖症５衍．中国小儿血液．　２ＯＯＯ，５（２）ｔ７１　３冯甲棣．张１晰．２５：２０　激素引起的糖尿病，临床上时有报　道．但儿童少见，粱文龙等ｌ　Ｊ认为与激素　的用量、用药时间及患者年龄成正比。　１５　０００　ｕ／　一次）治疗过程中并发高血糖；　１０例在再诱导（Ｄ。【１１３　ｒｎ　・ｄ．Ｌ—ＡＳＰ　１０　０００　ｕ／　一次）治疗中并发高血糖。　本组病例中２例患儿仅应用Ｄｅｘ　６　ｄ即出　现糖屎病．提示血液病患者应用激素可　１　２临床表现１２例中２例１２１服Ｄｅｘ　６　ｄ后出现１２１渴、多饮、多尿．血糖分别为　７　２　ｎｒｎｏｌ／Ｌ及１２．２　ｒａｒａｏｌ／Ｌ，屎糖（＋＋），　应用Ｌ—ＡＳＰ后症状加重；ｌ０例在服用　Ｄｅｘ　５～２１　ｄ．应用Ｌ—ＡｓＰ１—３次后出现　能较其他病种易诱发糖屎病。１０铡在应　用Ｌ—ＡＳＰ　１—３次后出现高血糖，与宋华　等　报道的应用Ｌ—ＡＳＰ　２—３次后出现　糖屎病症状基本相符。虽然本组病例未　发现有急性胰腺炎者，但我们仍认为应　严密监测血清淀粉酶及屎淀粉酶．必要　时预防治疗。本组病例化疗前均无高血　糖，尿糖均阴性，亦无糖屎病临床表现．　血糖增高（９　４—３９．２　ｍｍ＆／Ｌ），尿糖（¨　＊进修医生．广东省南海市妇幼保健院儿科　（５２８２００）　徭、李开明．等．地塞米拙诱　导太鼠胰岛索抵抗．中国医科太学学报、　（收稿日期：２∞】一０７一Ｏ６）　均否认有糖屎病家族史。