亚极量运动对血液流变性的影响

第11卷第1期1996年3月　Vol.11.No.1,March.1996

・运动生理、医学・ExercisePhysiologyandSportsMedicine

亚极量运动对血液流变性的影响

HEMORHEOLOGICALPROPERTIESRESPONSETOSUBMAXIMALEXERCISES

李广宇　导师　李玉琳　陈家琦　LiGuangyu

摘要　以毛细管粘度计测定血浆及全血粘度,以激光衍射法测定红细胞变形能力,得出以下结果:一般健康受试经70%最大吸氧量至疲劳条件运动后,血细胞压积、高切、低切全血粘度,血浆粘度显著上升;自行车运动员经过30分钟70%最大吸氧量持续运动,血细胞压积、高切、低切全血粘度、血浆粘度均显著上升;红细胞变形能力显著下降。

关键词　亚极量运动　血液流变性　红细胞变形能力

󰀁

Abstract:Thepurposeofthisstudyistoinvestigatehemorheologicalpropertiesre-sponsetosubmaximalexercise.AcapillaryviscosimeterwasusedtoanalysePlasmaandbloodviscosity(PV.BV),Laserdiffractionmethodwasusedtoanalysered

blooddeformability(DI).Inthisreport,wepresentthat:1)ordinarysubjects󰀁hema-tocrit(Hct),BvatLowerandhighershearrate(10、80S-1)(BVL、BVH)、andPVincreasedafterasubmaximalexercisetofatigue.2)cyclists󰀁Hct,BVLandBVHin-creased,theDIdecreasedsignificantlyafter30minutesofsubmaximalexercise.

Keywords:submaximalexercise　hemorheologicalviscosity　deformabilityofred

bloodcell

　　长时间有氧工作能力受心血管机能的限制,其中部分受血液流变性的影响[1]。由一次急性运动所引起的血液流变性的变化,其中以耐力项目最为显著,主要包括全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集、红细胞变形能力的变化,使流变性下降。在亚极量及中等强度运动条件下,关于

红细胞变形能力的报道尚存争议[1～4]。由于红细胞变形能力对组织吸氧有着独特而重要的作

・

[1,2]

用,所以要深入研究。本文旨在探讨70%VO2max强度运动负荷条件下血流变性的变化,其中包括对红细胞变形能力的研究,为揭示此强度工作下血流变性的变化机制提供依据。

[3]

1　材料和方法

󰀁运动生理学硕士研究生　天津体育学院　300381

1.1　实验对象

　　受试者分为两组,A为16名普通大中专学生;B为8名青少年自行车运动员,训练年限1年左右,尚未分专项,其身高、体重、年龄、最大吸氧量见表1。受试者身体健康,实验安排在运动员的调整期。实验前12小时均未进行过剧烈运动。

1.2　运动负荷与血样采集　　实验前2小时低脂膳食。受试者进入实验室后休息15分钟。负荷方式为登车运动(818型实验前先在功率自行车上适应性运动1～2分钟。实验负荷为每分钟递Monark功率自行车)。

・

增36W直至本人70%VO2max的功率强度。A组为疲劳运动,疲劳标准为:经反复鼓励,不能维

・

持此强度的运动,心电图确实有异常现象,即停止实验。B组为达70%VO2max后持续运动30分钟,终止运动。运动前,运动后即刻,分别从肘前静脉采血5.5ml,其中4.5ml以每ml血35单位肝素钠抗凝,用于流变学分析[5],剩余用于血气、血乳酸、血甘油三脂,总胆固醇的分析。1.3　检测指标和方法

1.3.1　全血、血浆粘度及血细胞压积:采用上海医科大学生产的毛细管粘度计,测试温度为25℃。血浆粘度是以抗凝血2000转/分离心5分钟后测定。全血粘度不超过4小时,血浆粘度在6小时内完成测定[5,6]。

1.3.2　红细胞电泳:采用上海医科大学生产的红细胞电泳仪,测试电压为40V,温度为25℃测试在6小时内完成,计10个有效细胞的平均电泳时间。

1.3.3　红细胞变形能力的测定:采用激光衍射法测定[7,8]仪器为天津产JY-1型激光衍射红细胞变形仪。

1.3.4　血液生化指标:血乳酸,以酶法测定;纤维蛋白元,以盐析双缩尿法测定。

表1　受试者背景资料

年龄(year)

(A)(B)

17.87±1.28*16.25±1.30

体重(kg)67.38±2.13*62.57±1.80

身高(cm)170.3±4.22*177.0±3.38

*

・

[5]

[9]

VO2max

(ml・min-1・kg-1)52.73±4.80NS56.67±6.19

　　注:*,**,NS分别表示显著性水平P<0.05,P<0.01及无显著性意义。

2　结果与讨论

2.1　实验结果(见表2)

2.2　讨论

2.2.1　血细胞压积(Hct)增高的原因及对血液流变性的影响:两组实验均导致了血细胞压积的显著升高,表明此强度运动能够引起血液浓缩,这是粘滞性增高的原因之一。其原因包括高浓缩血进入循环、以及血容量及血浆容量的改变

[10～14]

。Laub

[11]

等曾对测量最大有氧工作能力

的自行车运动员进行研究,以99mTc标记脾脏中正常结构的红细胞,运动后脾脏中红细胞含量下降,同时血细胞压积也上升。Michael.H曾综述热应激,运动应激对血容量的影响,论述运动条件下水份可以由循环转移至组织,而运动应激停止后血容量可以恢复[12]。

李广宇,等:亚极量运动对血液流变性的影响　第1期—9—表2　运动前后血液流变性及乳酸的变化

一般受试者

运动前

Hct(%)BVLBVHPVDIEET(S)Fg(mg/dl)TG(mg/dl)CHO(mg/dl)HL(mmoL/L)

47.91±3.289.74±2.085.88±0.271.57±0.133.28±0.1120.26±6.61301.90±105.7090.36±76.83144.83±43.451.03±0.42

运动后52.47±2.76*11.06±2.50*6.27±0.83*1.66±0.13*3.24±0.56NS22.11±4.45NS400.44±15.05*81.74±63.20NS115.10±49.26NS10.16±1.23*

*

自行车运动员

运动前46.31±2.568.62±1.105.56±0.771.52±0.083.46±0.2824.47±7.63435.87±148,8674.23±63.06127.76±48.571.08±0.45

运动后48.55±2.16*9.44±1.22*6.04±0.64*1.56±0.08*

*

3.33±0.38*21.23±1.02NS463.37±156.79NS97.46±64.98NS156.66±87.30NS2.96±1.52*

*

　　实验表明:当血细胞压积由1%逐渐升至10%时,血液的非牛顿特性才开始得以表现,Hct愈高,全血液粘度愈高。当Hct>45%时,Hct微小的增大,可引起全血粘度大幅度增加。尤其是在低切变率范围(<50S-1),全血粘度可以呈指数关系增加[14]。本研究中,全血粘度,尤其是低切变率的变化,很大程度归因于Hct升高。Hct增高固然可以使红细胞增多,有利于供氧,但同时也使血粘度增加,使血液阻力增大。有资料表明:氧运输的最适Hct是30%～40%,这也是临床上血液稀释疗法的流变学基础和控制标准[14]。然而关于最适Hct的理论却受到了高原训练和血液兴奋剂技术的挑战,此两种方法均可使Hct增加,但是能使部分运动员提高成绩。2.2.2　运动对红细胞流变特性的影响:红细胞的大小形态、红细胞的分散与聚集、红细胞有柔顺性与变形能力是构成红细胞流变性的3个因素。红细胞流变性实际上决定着红细胞在血中的流变表现,是一些生理、病理状况较易发生变化的因素,也是引起全血粘度变化的原因之一[15]。

　　1.大小与形态:本实验不能提供这方面的材料。其他学者的研究表明,急性运动,通过淘汰衰老的红细胞由脾脏释放年轻的红细胞,可以使其形态有利于输氧[16].Boucher.J.H却报道:赛马在短时间速跑后脾脏中低渗钝锯齿状红细胞被动员入循环,使红细胞膜面积与体积比发生改变

・

[17]

.Gueguen-duchesne报道:20分钟大强度运动,50名各类项目运动员其SEM(扫

描电镜)下红细胞呈线串形趋势,即聚集增高[18]。李可基等报道:缺铁性贫血运动员在1小时75%VO2max强度运动后,其扫描电镜下红细胞正常形态,正常形、棘形、口形、中心线形红细胞数量比例正常

[15]

。关于亚极量运动,尚未见引起形态变化的报道。

　　2.红细胞聚集性的变化:在红细胞数量大小不变的情况下(Hct不变),红细胞处于分散状态时,血液显示出较低的粘度,处于聚集状态时,发生叠联,全血显示较高粘度。细胞和血小板聚集增高是凝血的前奏,也是血栓形成前功能性变化的阶段。决定聚集有3个因素:󰀂切变率,一般在低切区,聚集增高; 红细胞所带电核多少;!红细胞变形能力。本研究中,低切全血粘度的上升都伴有Hct的升高,所以尚不能判定聚集变化与否。红细胞电泳,运动前后均无显著变化,因此可以排除红细胞所带电核多少的影响。自行车运动员变形能力有一定下降,由于—10—天津体育学院学报　1996年第11卷　细胞越硬,即变形能力越差,越不易形成聚集,所以运动后,运动员红细胞变形能力下降,会使聚集向减小方面发展。所以,本实验中,运动后红细胞的聚集性没有显著增高。

　　3.红细胞的变形能力:红细胞的变形性或柔顺性,又称红细胞刚性,也就是红细胞变形能力(RCD)。近年来人们对红细胞变形能力的兴趣增多,原因是多方面的:第一,关于微观流变学研究增多,细胞流变学、分子流变学的长足发展,与其相适应的方法、技术、手段日益成熟和完善,间接方法被一些直接,且更为准确的方法所代替,或几种方法的同时运用,以不完全相同的侧面进行研究

[19]

。第二,红细胞在运动中可能有着不同于其它流变性的特点,不能被代偿和

中和[3]。第三,归因于红细胞的生理作用。

　　有关亚极量、中等强度运动对变性能力的影响,尚存争议[1～4]。H.Vandewalle(1988)报道:一般健康受试者进行85%理论上最大心率运动1小时,其结果显示粘度法测得变形能力指数TK值没有变化[1]。Bacherer.C(1992)报道:一般受试者经55%最大有氧能力强度运动90分钟,滤过法测得无饮料组变形能力下降[2]。Brun(1992)在85%理论上最大心率,对9～15岁少年进行15分钟运动,粘度法测得TK值不变,而足球运动员30分钟同样强度运动的TK值上升,变形能力下降[3]。HL上升与RCD下降呈相关。商品(1992)报道:体育大学生70%

・

VO2max运动至疲劳条件,以滤模孔法测定红细胞变形性能下降。同时脂质过氧化水平,膜流动性均下降,1小时尚不恢复[4]。本实验结果与上述学者结果比较,认为亚极量及中等强度能够造成RCD的下降,但受试者及运动时间不同可能结果不同。

　　另外,在测量变形能力的方法中,各种方法的研究侧面不同,每种方法对影响红细胞变形能力的三个方面,并非一样敏感[7]。本研究所采用的激光衍射法的优点是可以分析红细胞变形与切应力的关系,也可以分析渗透压对变形性的影响,重复性好。缺点,不易分析红细胞亚群情况[19]。

　　运动能够产生乳酸(HL),由于乳酸是较强的酸,PH=4.5[21],它能与其它酸性产物一同引起PH下降。PH通过红细胞膜上的蛋白-3对红细胞产生影响蛋白亲合增加

[27]

[20]

,通过PH下降使Hb与骨架

,使细胞变硬。另外还可以通过密集效应

[28]

使变形能力下降,这些在离体实验

中己被反复证明。

　　然而在体情况要复杂一些。另外运动中可通过一些调节因子变化,如Ca2+聚集,ATP浓度下降,自由基增多多种机制共同作用,对红细胞膜脂质、蛋白、膜骨架、Hb及其相互关系施加影响,造成变形能力下降。

　　上述影响一旦产生,它有着不依赖其它物质的独立机制恢复

[22][4]

[15]

[8]

,所以它的恢复也是一相对独

立的过程。运动后HL等物质的恢复决定于其本身恢复机制,由于HL的恢复快于变形能力的

,所以运动后HL与RCD的关系不能反映运动中HL与RCD的关系。Brun等发现

运动中随HL增加,HL达4mmo1/1后,红细胞变形能力,随HL上升而下降,呈显著负相关,这种关系在运动后恢复期丧失[[3]。我们的实验是运动后即刻取样,不同于运动中,由于上述原因,未发现运动后HL与变形能力的相关关系。但并不完全否认HL对变形能力可能产生的影

・

响。但是另一方面,在我们研究的一般受试者70%VO2max至疲劳条件下,HL平均高达10.15mmo1/1,而RCD没有变化,这一结果是对HL影响变形能力的挑战。有资料表明HL的变化可高达34mol/l,结果使PH下降至6.9(静脉血)[23],然而PH对变形能力的影响在PH=6.8以下较为明显[20]。如果以上观点正确,那么HL在体情况下如何引起变形能力变化的机制

李广宇,等:亚极量运动对血液流变性的影响　第1期—11—有待进一步深入研究。

　　一些学者对运动后红细胞膜上自由基的检测,Mg供了运动条件下变形能力变化的其它机制的线索

2+

-ATP酶,Ca-ATP酶的研究,提。目前其它变化如磷酸化,Ca浓度,

2+

2+

[4][24][25]

ATP浓度是否变化,有待深入研究。

　　4.变形能力影响全血粘度:本研究中青少年自行车运动员运动后变形能力下降3.75%,高切变率全血粘度上升8.72%,高切全血粘度的上升,其部分原因由变形能力下降所引起。其理由是变形能力影响高切全血粘度。

2.2.3　运动后血浆粘度变化的机制:实验中一般受试者纤维蛋白元的增加较多,且有显著性,说明纤凝系统被激活,对血浆粘度的升高起一定作用。本研究结果支持ZhenNianxing的研究

[26]

。青年自行车运动员经过30分钟运动不见变化,原因可能是训练导致的纤溶系统活性增

加,使此强度不至于使纤凝系统激活。这种训练导致的纤溶—纤凝系统的适应,使其更不易生成血栓。血浆粘度升高,其部分机制是水份转移所致。

2.2.4　血管效应及展望:在体生理水平的流变性是通过血液流变性对血流的层流性加以影响,根据Poiseuelle-Hagen二氏公式[29],影响血流阻力。

　　在微循环中血流不仅受到那些明显存在于大血管中血液流变性因素的影响,而且还受到Fahraens-lindquist现象与逆转现象的影响。逆转现象的临界半径以极其敏感的方式依赖于细胞内粘度、红细胞聚集、PH、粒细胞多少等因素的影响。由运动所导致的高粘滞性变化可能通过以上因素起作用,从而影响组织的血液灌流、吸氧能力,进而影响有氧工作能力。　　一些流变学家曾预言巴塞罗那奥运会上可能会由于大量非法使用违禁血液兴奋剂而导致包括血栓形成在内的粘滞性增高变化的剧增,以至于死亡[22],然而至今仍未见此报道。一些学者认为可能存在除肌肉血管以外的其它代偿机制[3],然而此机制尚不清楚,值得进一步研究。

[28]

3　结　论

・

　　70%VO2max运动能产生包括红细胞变形能力在内的多种流变性变化。但运动负荷时间不同,受试者条件不同,结果并不完全相同。本文在与其它学者研究结果比较的基础上,进一步认识到需从细胞亚群、单个细胞模型基础上深入研究其流变性机制,及可能存在的代偿机制,为将来采取相应的手段减轻这种流变性降低打下一定的基础。参考文献

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(收稿:1995-06-12)本文责任编辑　杨有为

李广宇,等:亚极量运动对血液流变性的影响　第1期—13—