维普资讯 http://www.cqvip.com ・临床研究・ ２００７年８月第４卷第８期ＷｏｒｌｄＨｅａｌｔｈＤｉｇｅｓｔ 取特制硅胶管（即软通道。其起始端为盲端，有４个侧孔，直 径３￣４ｍｍ，长２０ｃｍ）在钝圆型钢针的引导下，经颅骨孔，进入 围的脑组织受压、水肿，或血肿较大引起颅内压增高，使脑组 颅内，刺进血肿达血肿腔的远端，离血肿壁０．５￣ｌｃｍ。见有 陈旧性血液流出后，拔出针芯，接５ｍｌ注射器，轻回抽，如果 血肿液化良好，可轻抽吸原血肿的１／３￣２／３。头皮固定引流 管，尾端接三通阀，连接一次性使用颅脑外引流器（山东省威 织和脑室移位、变形，形成脑疝。脑疝是急性脑出血最常见的 直接死亡原因咖。因此，清除脑内血肿，减轻继发性脑损害， 防止脑疝是抢救患者生命及促进神经功能恢复的关键。本治疗 组应用“一次性使用颅内血肿引流器”治疗急性脑出血可在 ２～５天内完成全部或大部分血肿清除 减轻对啁围脑组织的 海村松医用制品有限公司产品）引流，无菌包扎，手术结束。 经三通阀向血肿腔内注入血肿液化剂（Ｏ．９％的生理盐水３ｍｌ＋ 尿激酶２～３万 ），关闭三通阀，闭管４～６ｈ打开引流。每日 注射液化剂２～３次，连续２～５天，经头颅ｃＴ复查，血肿基 本清除或血肿剩余３￣５ｍｌ后拔管，头皮缝合１针，无菌包扎。 本组患者的穿刺时间在发病６ｈ内５例，６￣２４ｈ２１例，２４￣７２ｈ６ 例。 压迫，使被挤压的脑组织及时复位，改善局部血液循环，减轻 脑水肿和脑缺氧，有效地保护了神经功能。本方法采用软通 道介入，路径上对脑组织及神经纤维起分离作用。进管后，随 着血肿的缩小，脑组织的自动膨胀，此引流管亦随之移动，避 免了脑组织的损伤。血肿清除与脑组织复位同步进行，真正达 到微创的效果Ⅲ。大大减少了患者的住院时间和费用：同时， 本方法操作简单，便于各级医院推广应用。 参考文献 １．４疗效评定 在术后３Ｏ天进行疗效评定。治愈：功能缺损评分减少 ９１％￣１００％，病残程度０级：显效：功能缺损评分减少４６％～ 【１】刘振川，王大明，翟乐乐，等．高血压性壳核出血微创治 疗的临床研究【Ｊ】．中国脑血管病杂志，２００４，１（１１）：５００— ５０３． ９０％，病残程度１～３级；进步：功能缺损评分减少１８％￣４５％； 无效：功能缺损评分减少１７％以下。 ２结果 【２】脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准（１９９５）【Ｊ】．中华 神经科杂志，１ ９９６，２９（６）：３８１—３８２． 【３】王维治，主编．神经病学【Ｍ】．ｊ匕京：人民卫生出版社， ２００１．１４３—１４８． 本组患者痊愈８例（２５％），显效１５例（４７％），进步７例 （２２％），无效１例（３％），死亡１例（３％）。 ３讨论 【４】刘振川，赵仕欣，程宗平，等．微创液化引流术治疗丘脑 出血【Ｊ】．中国脑血管病杂志，２００５，２（２）：８１—８７． 脑出血的病死率、致残率极高，其死亡原因多由于血肿周 同型半胱氨酸测定在体检中的应用价值 侯晓敏 （广西桂林市人民医院体检中心５４１００２） ［摘要］ 同型半胱氨酸作为心脑血管病、糖尿病等非传统性的危险因素越来越受到人们的重视。本文就同型半胱氨酸的 冠心病脑血管病糖尿病 文章编号：１６７２—５０８５（２ＯＯ７）８－０１６８—０３ 酸提供的甲基，重新生成蛋氨酸。（２）同型半胱氨酸在胱硫醚 一来源、代谢、正常值、影响因素、与冠心病、脑血管疾病、糖尿病的关系及防治作一综述。 关键词：同型半胱氨酸中图分类号：Ｒ１９４．３ 文献标识码：Ｂ 同型半胱氨酸（Ｈｃｙ）是一种含硫基的氨基酸，由蛋氨酸去 甲基化而来。大量研究表明，高同型半胱氨酸血症在动脉粥样硬 化和血栓栓塞性疾病如脑血管病、冠心病和糖尿病血管瘸变等的 Ｂ一合成酶催化下也可与丝氨酸缩合生成胱硫醚，后者近一步 在血浆中，Ｈｃｙ有３种形式：Ｈｃｙ、双硫Ｈｃｙ和Ｈｃｙ一半胱 生成半胱氮酸和ａ酮丁酸。（３）直接释放到细胞外液。 氨酸。在正常人体内游离型Ｈｃｙ含量极微。 目前比较公认的Ｈｃｙ参考范围是５￣１５ｕｍｏｌ／１ 发病机制中起重要作用，已被认为是的危险因素之一。因而， Ｈｃｙ的测定在临床上的应用越来越广泛，也越来越受到重视。 １同型半胱氨酸来源、代谢及正常值 ＨＣ￣体内不能合成，只能从食物中蛋氨酸转变而来，蛋氨 酸分子在与ＡＴＰ作用生成ｓ腺苷蛋氨酸后，ｓ腺苷蛋氨酸在甲 基转移酶作用下将甲基转移至另一物质后，生成ｓ腺苷同型半 胱氨酸，后者进一步脱去腺苷，生成同型半胱氨酸。其在体内 的代谢主要为（１）同型半胱氨酸则可通过Ｎ５甲基四氢叶酸转 甲基酶及其辅酶维生素Ｂ１２的催化作用，接受Ｎ５甲基四氢叶 ・ｌ６８・ ２同型半胱氨酸的影响因素 ２．１遗传缺陷 参与ＨＣ￣新陈代谢的酶基因如亚甲基四氢叶酸还原酶、胱 硫醚合成酶、蛋氨酸合成酶等缺少或异常，可导致血液中ＨＣＹ 水平的升高。 ２．２营养不足 维普资讯 http://www.cqvip.com ２００７年８月第４卷第８期ＷｏｒｌｄＨｅａｌｔｈＤｉｇｅｓｔ ・临床研究・ 由酶作用的Ｈｅｙ新陈代谢需要维生素，来激活酶活性，如 叶酸、Ｂ 、Ｂ６；缺少ｖＢ也会导致血液中Ｈｅｙ水平的升高。 ２．３生理和临床条件 病变中常见而严重的并发症之一。文献报道，糖尿病患者合并 血管病变者同型半胱氨酸含量高于正常人。Ａｒａｋｉ等研究发 现，合并血管病变的２型糖尿病患者总Ｈｅｙ、游离Ｈｅｙ水平均 明显高于无血管病变组和对照组，认为Ｈｅｙ也是ＤＭ大血管病 变的危险因素。ＡＳ０等报道２型糖尿病患者血浆Ｈｅｙ水平 年龄的增长、肾功能障碍、氨甲蝶呤都会导致血液中Ｈｅｙ 水平的升高。血浆总高半胱氨酸水平存在男女性别差异，可能 与雌激素调节Ｈｃｙ的代谢有关，‘研究发现女性的水平低于男 性。女性在绝经前水平较低，绝经后显著升高。 ３同型半胱氨酸与冠心病 近年来，大量临床和流行病学研究资料进一步证实，同型 高于对照组，且Ｈｃｙ的浓度随着糖尿病肾病的进展而明显升高 “ 。糖尿病高ＨＣＹ机制尚不清楚，胰岛素对氨基酸代谢有很重 要作用，胰岛素抵抗或胰岛素缺乏可能是糖尿病患者获得性 Ｈｅｙ代谢障碍的原因之一ｍ 。 半胱氨酸水平升高是冠心病的因素。研究显示，１０％的冠 心病患者与同型半胱氨酸升高有关，轻、中度同型半胱氨酸水 平升高可使心血管疾病死亡危险性增加４～６倍，Ｂｏｕｓｈｅｙ在 对４０００例血管疾病临床患者的分析中发现，血浆总Ｈｅｙ水平 每升高５ｕｍｏｌ几则冠状动脉疾病危险度增加１．６倍，相当于胆 固醇每升高０．５ｍｍｏｌ／Ｌ的危险性“ ，因此成为冠心病的一个独 立危险因素 同型半胱氨酸水平增高导致冠心病发病的机制 是：（Ｉ）同型半胱氨酸内皮毒性作用。同型半胱氨酸可直接损 伤内皮细胞，促使细胞内活性氧的生成，抑制血管的舒张功能， 还可降低细胞内活性氧酶的清除，导致上皮细胞在ＨＣＹ的作用 下处于一种氧化应激状态，使上皮细胞的形态和功能发生一系 列改变嘲。尤其合并高血压时更易受损，并且破坏血管壁弹力 层和胶原纤维。 （２）刺激血管平滑肌细胞增生。血浆同型半 胱氨酸可呈剂量量依赖性刺激血管平滑肌细胞增殖。 并通过 信号传导方式，干扰血管平滑肌细胞的正常功能。（３）血小 板功能异常。Ｈｅｙ活化形式可促进血小板聚集，并与载脂蛋白 Ｂ形成致密的复合物，易于被血管壁巨噬细胞吞噬，引起血管 壁脂肪堆积“ 。（４）Ｈｅｙ引起凝血因子活性增加，抗凝血因子 活性下降。 增加血栓形成倾向，使小动脉血管易于栓塞。（４） 脂肪、糖、蛋白代谢紊乱。动脉内皮损伤，Ｈｅｙ可促进脂质沉 积于动脉壁。泡沫细胞增加，还可改变动脉壁糖蛋白分子纤维 化结构，促进斑块钙化。 ４同型半胱氨酸与脑血管病 普通人群中血浆Ｈｅｙ水平高于１５ ｕ ｍｏｌ几者只有不到５％， 而在脑卒中和其他血栓栓塞性疾病中则可达５０％ 。一项涉及 １２００例患者和１ ２００名正常对照者的流行病学资料显示，轻至 中度的高ＨＣＹ血症可明显增加脑血管疾病的发病危险性 。 Ｅｖｅｒｓ等以超过正常值均值加２倍标准差为标准，对１２５例卒 中患者进行ＨＣＹ检测，其中２７例伴高ＨＣＹ血症（２ｏ９６）；他们 进一步比较了高ＨＣＹ血症与正常ＨＣＹ血症卒中患者的临床、生 化及神经生理学特点后发现，前者高血压患病率、血尿酸含量、 脑内微血管瘤及多发梗死灶发生率均比后者高嘲。Ｖｉ ｌａ等在另 一组８０例卒中患者的研究中也证实，伴高Ｈｅｙ血症的患者约占 ２０％，而对照组中高ＨＣＹ血症的发生率仅为２％踟。高Ｈｅｙ血症致 卒中的机制一般认为可能与其对脑血管内皮细胞的毒性作用及 增加血液中血小板的粘附性有关 。 ５同型半胱氨酸与糖尿病 糖尿病（ ）极易合并血管病变。糖尿病肾病是ＤＭ微血管 ６高同型半胱氨酸的防治 对于高同型半胱氨酸血症的防治，针对其发病原因，一方 面补充叶酸和维生素，有人研究发现即使叶酸水平未降低的患 者，补充叶酸和维生素也可促进Ｈｃｙ代谢，降低同型半胱氨酸 的水平，另一方面蛋氨酸的摄入，饮食中减少动物蛋白摄 入量。 Ｈｅｙ作为心脑血管病、糖尿病等非传统性的危险因素越来 越受到人们的重视。美国心脏疾病协会认为有心脏病和心血管 疾病家族史的人群需要检测血浆Ｈｅｙ，其他需要检测的人群是 那些患早期动脉粥样硬化及同时伴有高血压和高血脂的病人。 在体检中应对同型半胱氨酸代谢异常及有心脑血管疾病、糖尿 病危险的人群进行同型半胱氨酸血症的筛查。以便患者能够进 行早治疗，早预防。 参考文献 【１］Ｋｅｎｎｅｄｙ ＢＰ Ｆａｒａｇ ＮＨ，Ｚｉｅｇ１ｅｒ ＭＧ，ｅｔ ａ１．ＲｅｌａｔｉｏｎｓｈｉＰ ｏｆ ｓｙｓｔｏ１ｉＣ ｂ１ｏｏｄ ｐｒｅｓ ｓｕｒｅ ｗｉｔｈ ｐｌａｓｍａ—ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｌｎｏ： ｉｍｐｏｒｔａｎｃｅ ｏｆ ｓｍｏｋｌｎｇ Ｓｔａｔｕｓ【Ｊ【．Ｊ Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓ，２００３， ２１（７）：１ ３０７－１ ３１２． 【２２］ 高健，薛安娜．同型半胱氨酸诱导ＥＣＶ３０４细胞氧化损伤研 究 ．卫生研究，２００３，２０（２）：４２２～４２７ ［３］Ｃｈｅｎ Ｃ，Ｈａｌｋｏｓ淝，Ｓｕｒｏｗｉｅｃ ＳＭ，ｅｔ ａ１．Ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ—ｏｎ ｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃ１ｅ ｃｅｌ１ ｐｒｏ１ｉｆｅｒａｔｉｏｎ ｉｎ ｂｏｔｈ ｃｅ１１ ＣＵ１ｔｕｒｅ ａｎｄ ａｒｔｅｒｙ ｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ＣＵ１ｔｕｒｅ ｍｏｄｅ１ Ｓ…．Ｊ Ｓｕｒｇ Ｒｅｓ，２０００，８８（１）２６－３３ ［４］Ｈａｎｋｅｙ ＧＩ，Ｅｉｋｅｌｂｏｏｍ ｌＷ．Ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ ａｎｄ Ｖａｓｃｕｌａｒ ｄｉ ｓｅａｓｅ…．Ｉｎｄｉａｎ Ｈｅａｒｔ Ｊ，２０００，５２（７ Ｓｕｐｐ１）：Ｓ１８－￥２６ ［５］陈哲，，李春盛，等．老年冠心病患者同型半胱氨酸与纤 溶活性的关系【Ｊ］．中国急救医学，２００４，２４（３）：２００—２０１． 【６］Ｈａｎｋｅｙ ＧＩ，Ｅｉｋｅ１ｂｏｏｍ ｌＷ．Ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ １ｅｖｅｌ Ｓ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔ Ｓ ｗｉｔｈ Ｓｔ ｒｏｋｅ： Ｃ１ｉｎｉｃａ１ ｒｅ１ｅｖａｎｃｅ ａｎｄ ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉＣ ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ．ＣＮＳ－Ｄｒｕｇｓ，２００１；１５（６）： ’４ ３７—４ ３ ［７］ Ｓｅｌｈｕｂ Ｊ，Ｄ Ａｎｇｅ１Ｏ Ａ． ＲｅｌａｔｉｏｎｓｈｉＰ ｂｅｔｗｅｅｎ ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ ａｎｄ ｔｈｒｏｍｂｏｔ ｉＣ ｄｉ Ｓｅａｓｅ．Ａｍ Ｊ Ｍｅｄ Ｓｃｉ． １９９８，３１６：１２９—１４１． 【８］Ｄｅ１ｐｏｒｔ Ｒ， Ｕｂｂｉｎｋ ＪＢ， Ｖｅｒｍａａｋ Ｗｌ， ｅｔ ａ１． Ｈｙｐｅｒｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎａｅｍｉａ ｉｎ ｂｌａｃｋ ｐａｔｉｅｎｔ Ｓ ｗｉｔｈ ｃｅｒｅｂｒａ１ ｔｈｒｏｍｂｏｓｉ Ｓ．ＱＪＭ，１９９７，９Ｏ：６３５－６ ３９． ・１６９・ 维普资讯 http://www.cqvip.com ・临床研究・ ２００７年８月第４卷第８期Ｗｏｄｄ ＨｅａｌｔｈＤｉｇｅｓｔ ［９９］ Ｖｉ ｌａ Ｎ，．Ｄｅｕｌｏｆｅｕ Ｒ，Ｃｈａｍｏｒｒｏ Ａ，ｅｔ ａ １．Ｐｌａｓｍａ ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ ｌｅｖｅｌｓ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｉ ｓｃｈｅｍｉｃ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ｉｎ ｏｖｅｒｔ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｎｅｐｈｒｏｐｈｔｈｙ： ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ ｗｉｔｈ ｈｙｐｅｒｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅｍｉａ【Ｊ】Ｃｌｉｎ Ｃｈｉｍ Ａｃｔａ，２００４，３４８（卜２）：１ ３９－１４５ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ．Ｍｅｄ ｅｌ ｉｎ（Ｂａｒｅ），１９９８，１ｌ ０： ６０５－６０８ 【１ｌ】李桂苓．血浆同型半胱氨酸与糖尿病关率研究进展…． 国际检验医学杂志，２００７，２８（６）：５４９—５５０． 【１ ０］Ａｓｏ Ｙ，Ｙｏｓｈｉｄａ Ｎ，０ｋｕｍｕｒａ Ｋ，ｅｔ ａ １．Ｃｏａｇｕｌ ａｔ ｉｏｎ ａｎｄ 应激性消化道出血与急性重型脑颅损伤的关系研究 阳凤涛 （贵州省六盘水市人民医院急诊科［摘５５３００１） 要】 通过研究急性重型颅脑损伤与应激性消化道出血的关系． 分析了Ｈ 受体拮抗剂对消化道出血的影响，从而为临 床上预防消化道出血并发症的发生提供一定的理论依据。 关键词：应激性消化道出血中图分类号：Ｒ５７３．２ 急性重型脑颅损伤Ｈ：受体拮抗剂 文章编号：１ ６７２－５０８５（２００７）８＿０１ ７０＂－０２ 或解大量黑便，或潜血试验为阳性者视为出血。需排除颅底骨 折、口鼻腔出血被吞入消化道的病例。 １．４统计处理 文献标识码：Ａ 颅脑损伤由于其发生率、致残率及死亡率的逐年增加，成 为影响人类健康的主要问题。颅脑损伤后引起的应激性溃疡是 重型颅脑损伤常见的并发症。颅脑损伤患者上消化道病变一旦 发生出血，即可使病情迅速恶化，并严重影响预后，还可因出 血性休克直接导致死亡“ 。 为此，文中通过对重型颅脑损伤病人消化道出血发生的观 测，探求急性重型颅脑损伤与应激性消化道出血的关系，分析 了 受体拮抗剂对消化道出血的影响。 １资料与方法 １．１病例选择 １．４．１将ＧＣＳ分为３个组别，３～４分为１组，５～６分为 ２组，７～８分为３组，将入院时血糖ＢＳＯ与ＧＣＳ组别作单因素 方差分析：再将ＢＳＯ与ＧＣＳ作相关分析。 Ｉ．４．２将患者分为出血组和非出血组两组，比较两组间入 院时血糖和第３天血糖有否差异，用ｔ检验 １．４．３比较出血组与非出血组在ＧＣＳ组别上有否差异，采 用等级资料两样本的秩和检验。 １．１．１所有病例均属于重型颅脑损伤，且伤后６小时后格 拉斯评分≤８分，需急诊手术的病例算入其内。 １．１．２所有病例均无重要脏器损伤及急性、慢性疾患，均 无糖尿病病史，均无消化道疾患。 １．１．３所有病例均无严重合并伤。 １．２一般资料 １．４．４ Ｌｏｇｉｓ１：ｉｃ回归分析ＢＳＯ和年龄对消化道出而．是否 有影响，得出回归方程。 １．４．５将预后良好定为１级，伤后差定为２级，死亡定为 ３级，比较出血组与非出血组在预后分级上有否差异，采用等 级资料两样本的秩和检验。 １．５用四格表精确概率法比较预防性使用Ｈ ，受体拮抗剂对消 化道出血是否有影响。 ２结果 １．２．１患者共３Ｏ例，其中男性２ｌ例，女性９例。 １．２．２年龄２岁～６９岁，平均３５．１岁。 １．２．３车祸伤２ｌ例，坠落伤４例，暴力打击伤３例，砸 伤２例 利用ＳＰＳＳ１４软件分析了预防性使用Ｈｚ受体拮抗剂对消化 道出血的影响。图１是统计数据的卡方检验结果。由图得Ｐ 值＝Ｏ．４５７＞０．０５，可以认为预防性使用Ｈ２受体拮抗剂对消化道 出血的发生并无显著差异。 Ｖａｌｕｅ Ｐｅａｒｓｏｎ Ｃｈｉ—Ｓｑｕａｒｅ １ ０９４ １．２．３主要损伤类型：硬膜外血肿８例；硬膜下血肿８例； 脑内血肌７例；脑挫裂伤２２例；原发性脑干损伤２例；创伤 性蛛网膜下腔出血ｌ６例：急性脑肿胀７例；弥漫性轴索损伤 ｌ例；颅骨骨折５例 茁 １ ｌ １ Ａｓｙｍｐ ｓ 住・ｓｉｄｅｄ） ０ ２９６ ０ ５０１ ０ ２９５ ＥｘａｃｔＳｉｇ （２・日砸 ＥｘａｃｔＳ＇堰 （１・ ｄ） １．２．４发生消化道出血ｌ４例，无消化道出血ｌ６例，出血 率为４６．６７％。 １．２．５手术治疗１９例，非手术治疗１１例。 １．２．６随机预防性使用常规剂量的也受体拮抗剂ｌ４例。 １．３消化道出血的观测 Ｃｏｎｔｉｎｕｉｔｙ Ｃｏｒｒｅｃｔｉｏｎ ０ ４５２ Ｌ ｃｌｉｈｏｏｄ Ｒ缸ｉｃ １ ０９８ 矗ｓｈｅｒ’５ ＥｘａｃｔＴｅ５ｔ Ｌｉｎｅ 一ｂｙ Ｌｉｎｅａｒ Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｚ Ｎ ｏｆＶａｌｉｄ Ｃａｓｅｓ １ ０５７ ３０ ｉ ｎ４５７ ０．２５４ １ ０ ３０４ 所有患者均留置胃管，从胃管抽出咖啡色或鲜红色液体， －１７０・ 图１卡方检验结果
