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反流性食管炎误诊为心绞痛9例分析

来源:华佗小知识
反流性食管炎误诊为心绞痛9例分析

反流性食管炎是由于多种因素造成消化道动力障碍性疾病,其发病机制主要是抗反流防御机制减弱和反流物对食道黏膜攻击作用的结果。多由胃酸、胃蛋白酶或胆汁反流到食管而引起,临床上常有反酸、烧心、吞咽痛、胸痛或胸骨后烧灼感等表现,特别是以阵发性胸痛为主要表现时易误诊为冠心病心绞痛。现将我院2005~2010年9例反流性食管炎误诊为心绞痛病例情况分析如下。 1 临床资料

1.1一般资料:本组男6例,女3例,年龄42~67(平均岁)。病因,均以劳累、情绪激动、饱餐等诱因发病;病史6个月~6年,平均3.4年,其中嗜甜食及高脂饮食者5例,烟酒嗜好者6例。本组病例均进行心电图、运动负荷试验、动态心电图(HOLter)、心脏彩超、胸部X线片、酶学等相关检查,结合病史排除心、肺、胆、胰源性疾病及肋间神经痛等疾病所致的胸痛,经电子胃镜确诊为反流性食管炎。

1.2临床表现:本组均表现为反复发作的阵发性胸痛或胸骨后疼痛,其中睡眠中发作4例,饱餐后发作3例,情绪激动诱发1例,无明显诱因者1例,疼痛持续时间5分钟~2h,平均28分钟。

1.3心电图表现:3例胸痛非发作时T波低平,2例完全性右束支传导阻滞,4例无明显异常,胸痛发作时心电图检查与胸痛非发作相比较无明显变化。

1.4治疗情况:本组均初步诊断为冠心病心绞痛,其中劳累性心绞痛4例,变异性心绞痛5例。本组病例均给予酯制剂、β受体阻滞剂,变异性心绞痛加用钙通道阻滞剂等药物治疗后,症状明显缓解3例,减轻4例,2例无明显变化,本组症状均反复发作,治疗效果不佳,经相关检查除外其他疾病,电子胃镜确诊为反流性食管炎,停用上述药物,给予抑酸剂奥美拉唑20mg、2次/日及促进胃动力药莫沙比利5mg、3次/日口服,同时建议患者避免饱餐后平卧和睡前2h内进食,少食多餐,夜间睡眠抬高床头10~20cm,忌高脂饮食、忌烟酒及停用抗胆碱药、多巴胺受体激动剂及钙离子通道阻滞剂等以免降低LES(下食管括约肌压),同时告诫患者不要穿紧身衣服或束紧腰带等诱因。 2 结果

用药5天~1周后症状明显减轻者5例,2~4周后临床症状消失6例,用药8~12周9例临床症状全部消失。复查胃镜示食管粘膜恢复正常,随访半年没有复发。 3 讨论 误诊的原因

⑴疼痛部位基本相似:心脏和食管均由植物神经支配,痛觉主要经交感神经传导两者在皮肤表面的投影定位相重叠,造成食管炎症与心绞痛所致胸痛时疼痛部位及疼痛程度非常相似。临床诊断反流性食管炎的典型症状为:反酸、胸骨后疼痛及烧灼感、进行性吞咽困难等。在缺乏食管反流症状的情况下易误诊为心绞痛,本组9例反流性食管炎均无明显食管反流症状。 ⑵有相似的诱发因素:反流性食管炎可在饱餐后、睡眠时发作,亦可为情绪激动更多吸烟、饮酒及浓茶所诱发,这与心绞痛的诱因特别相似。

⑶对甘油的反应相似:因酯类及钙离子拮抗剂类药物对食管平滑肌也有松弛作用,缓解食管痉挛,同时扩张冠状动脉,增加冠脉循环的血流量,从而缓解心绞痛,但以假有效为主,随着治疗时间延长,就显得无效发生。由于症状改善,加上临床医生缺乏对反流性食

管炎的全面认识及检查不细造成误诊。反流性食管炎发作的诱因以及对甘油治疗反应等方面与冠心病心绞痛相类似,所以更易误诊为冠心病心绞痛。

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